病理生理学（发热）模拟试卷2
名词解释题
1.过热(hyperthermia)
过热(hyperthermia)：由于体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。体温升高的程度可超过调定点水平。
解析：
2.发热激活物(pyrogenic activator)
发热激活物(pyrogenic：activator)：能直接或间接激活机体产致热原细胞，并使其产生和释放内生致热原的各种物质，称为发热激活物，也称之为EP诱导物。包括外致热原和某些体内产物。
解析：
3.稽留期(fastigium)
稽留期(fastigium)：指当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度时，便不再继续上升，而是在这个较高水平上波动的时期。
解析：
简答题
4.内毒素通过哪些基本环节使体温升高?
内毒素造成体温升高通过三个环节：①信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；③效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，散热减少，导致体温上升。
解析：
5.发热的中枢调节介质有哪些?它们的作用是什么?
发热的中枢调节介质分为正、负两类调节介质。正调节介质主要有：
(1)前列腺素E(PGE)：其致热敏感点在POAH，脑部PGE浓度升高与发热密切相关。
(2)Na+／Ca2+比值：Na+／Ca2+比值改变在发热机制中担负着重要的中介作用，EP可能先引起体温中枢Na+／Ca2+比值的升高，再通过其他环节使调定点上移。
(3)环磷酸腺苷(cAMP)：cAMP作为细胞内的第二信使，在EP升高“调定点”的过程中可能是重要的中间环节。目前已有众多的事实支持cAMP作为重要的发热中枢介质，且与发热效应正相关，下丘脑组织中的cAMP含量也与内毒素和EP双相热期间的体温变化同步增多。有研究表明，Na+／Ca2+比值改变不直接引起调定点上移，而是通过cAMP起作用。因此，有学者提出：EP→下丘脑Na+／Ca2+比值↑→cAMP↑ →调定点上移，可能是多种致热原引起发热的重要途径。
(4)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)：CRH是一种41肽的神经激素，主要由室旁核和杏仁核的神经元产生，是一种中枢致热介质。IL-1、IL-6等均能够刺激下丘脑释放CRH，实验证明，脑室内注射CRH可引起动物核心温度明显升高，下丘脑cAMP水平升高。还有研究表明，给发热动物脑室内注入CRH可使其升高的体温下降。因此，目前倾向认为CRH可能是一种双向调节介质。
(5)一氧化氮(NO)：NO作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。目前认为NO与发热有关的机制可能涉及三个方面：①通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；②通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；③抑制发热时负调节介质的合成与释放。
负调节介质主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素及其他一些发现于尿中的发热抑制物。
(1)精氨酸加压素(AVP)：AVP是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，其具有解热作用。
(2)黑素细胞刺激素(α-MSH)：α-MSH是由腺垂体分泌、含13个氨基酸的多肽激素。α-MSH和γ-MSH以及ACTH的共同前体分子阿黑皮素(POMC)来源于下丘脑弓状核，三者均具有解热作用。而α-MSH是迄今发现效应最强的解热物。
(3)膜联蛋白A1(annexin A1)：又称为脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)，是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。研究发现，向大鼠中枢内注射膜联蛋白A1，可明显抑制IL-1、IL-6、CRH诱导的发热反应。糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜联蛋白A1的释放。
解析：
6.发热与过热有何异同?
发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0．5℃。不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过凋定点水平，③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
解析：
7.外致热原通过哪些基本环节使体温升高?
外致热原造成体温升高通过三个环节：①信息传递：外致热原激活体内产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；③发热效应：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面使机体代谢率增高以及经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。
解析：
8.发热反应有何生物学意义?
发热对机体的影响是利弊并存。一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。但高热则可对机体产生不利的影响，包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质(PGs)的损害性作用。发热引起机体一系列内环境紊乱，其中许多紊乱是由EPs或PGs直接引起的，它们在引起防御反应的同时也常常产生出一定的损害，并导致相应的症状。
解析：
A1/A2型题
9.关于发热的概念下述哪一项是正确的(B)
A. 体温超过正常值0．5℃
B. 由体温调节中枢调定点上移引起
C. 是临床上常见疾病
D. 产热过程超过散热过程
E. 由体温调节中枢调节功能障碍起
解析：
10.引起发热的最常见病因是(C)
A. 恶性肿瘤
B. 组织损伤或坏死
C. 细菌感染
D. 抗原-抗体复合物
E. 病毒感染
解析：
11.下列哪一种细胞不产生内生致热原(D)
A. 巨噬细胞
B. 单核细胞
C. 朗格汉斯细胞
D. 嗜碱性粒细胞
E. 肿瘤细胞
解析：
12.发热时体温每升高1℃，物质代谢率一般可提高(D)
A. 3％
B. 5％
C. 8％
D. 13％
E. 20％
解析：
13.体温下降期的热代谢特点是(C)
A. 产热大于散热
B. 产热等于散热
C. 散热大于产热
D. 产热障碍
E. 散热障碍
解析：
14.高热患者容易发生哪种水电解质平紊乱(C)
A. 低渗性脱水
B. 等渗性脱水
C. 高渗性脱水
D. 水肿
E. 水中毒
解析：体温升高使体表和呼吸道水分蒸发量大大增加，且在退热期大量出汗，而汗液又是低渗液，所以高热患者容易发生高渗性脱水。
15.注
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